L’ Acetilcisteina ( NAC ) è comunemente somministrata nei soggetti ad alto rischio per attenuare il rischio di nefropatia indotta dai mezzi di contrasto.

In diversi studi clinici la creatinina plasmatica si è ridotta dopo esposizione all’Acetilcisteina e alla soluzione di contrasto.

Il meccanismo mediante il quale l’Acetilcisteina ( il principio attivo di Fluimucil e Solmucol ) attenua il declino della funzione renale non è noto.
Studi in soggetti con normale funzione renale hanno suggerito che l’Acetilcisteina può avere un effetto sulla secrezione tubulare.

Ricercatori dell’University of Western Ontario, in Canada, hanno valutato l’effetto dell’Acetilcisteina sulla funzione renale, misurata mediante i livelli di creatinina plasmatica e della cistatina C, nei pazienti con malattia renale cronica di stadio 3.

La creatinina plasmatica e la cistatina C sono state misurate prima della procedura e a 4, 24 e 48 ore dopo la somministrazione di 600 mg di Acetilcisteina per os, in 30 pazienti.

Il protocollo è stato poi ripetuto con l’aggiunta di 1.200 mg di Cimetidina ( Tagamet ), somministrata 3 ore prima dell’Acetilcisteina.

La creatinina plasmatica non era significativamente differente dal basale ( in media, 186 mumol/l ), a 4 ore ( 185 mumol/l ), a 24 ore ( 187 mumol/l ) e a 48 ore ( 184 mumol/l ), dopo trattamento con Acetilcisteina, e così anche per i livelli di cistatina C.

La somministrazione di Cimetidina ha comportato un significativo aumento della creatinina sierica, con nessun cambiamento dei livelli di cistatina C.

Lo studio non ha evidenziato alcun cambiamento nei livelli plasmatici di creatinina e cistatina C, dopo una singola dose di Acetilcisteina tra i pazienti con malattia renale cronica di stadio 3. ( Xagena_2007 )

Mainra R et al, Nephrology 2007; 12: 510-513



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