Nella glomerulonefrite la costituzione di complessi, dovuta all'interazione tra antigene ed anticorpo, produce un'infiammazione che danneggia il tessuto circostante.
I complessi antigene-anticorpo, in base alla loro dimensione e concentrazione, si distribuiscono in diversi punti del glomerulo.
La maggioranza degli antigeni coinvolti nella glomerulonefrite sono ritenuti essere autoantigeni.
In alcuni tipi di glomerulonefrite, i complessi di origine immunitaria non sono stati individuati entro il glomerulo (esempio MCN, minimal-change glomerulonephritis) .
La rottura dell'integrità della membrana basale permette alle proteine e agli eritrociti di passare entro lo spazio urinario e di comparire nelle urine.
La gravità del danno alla membrana è alla base della sindrome clinica:

1) proteinuria asintomatica;
2) sindrome nefrotica, dovuta a grandi quantità di proteinuria;
3) ematuria microscopica;
4) ematuria macroscopica.
Inoltre la glomerulonefite può essere dovuta o a infarto glomerulare o a sclerosi dei segmenti o a completa necrosi dei glomeruli, da infiammazione.
Il danno ai tubuli renali (e all'interstizio circostante) svolge anch'esso un ruolo importante.
Un neurone non può funzionare se il suo glomerulo o il suo tubulo è sclerosato.
( Xagena_2001 )