In precedenza era stato dimostrato che il trattamento con le statine riduce il danno d’organo bersaglio in un modello transgenico di ipertensione indotta dall’angiotensina II.
 
Una collaborazione tra Ricercatori tedeschi e finlandesi ha valutato l’ipotesi che la Rosuvastatina ( Crestor ) possa influenzare l’adesione e l’infiltrazione dei leucociti, prevenire l’induzione di iNOS ( ossido nitrico sintasi inducibile ) e ridurre il danno d’organo bersaglio in modo dose-dipendente.
 
L’esperimento è stato compiuto in un modello murino che trasportava i geni umani della renina e dell’angiotensinogeno ( dTGR ).
 
Negli animali non sottoposti a trattamento si è sviluppata una grave forma di ipertensione, ipertrofia cardiaca, e danno renale, con un aumento dell’albuminuria di 100 volte e necrosi corticale focale.
La mortalità degli animali dTGR non trattati all’età di 8 settimane è stata del 59%.

Il trattamento con Rosuvastatina ha ridotto la mortalità dose-dipendente. La pressione sanguigna non è stata modificata. L’albuminuria si è ridotta in modo dose-dipendente. La Rosuvastatina ha ridotto in modo significativo l’espressione di ICAM-1 ( molecola di adesione intracellulare ), così come l’infiltrazione dei neutrofili e dei monociti; e l’espressione iNOS sia nella corteccia renale che nella porzione midollare.
 
La Rosuvastatina ha anche ridotto in modo dose-dipendente l’espressione delle proteine di matrice ( collageno tipo IV, fibronectina ).
 
Dallo studio è emerso che la Rosuvastatina riduce il danno d’organo indotto dall’angiotensina II con modalità dose-dipendente e, a dosaggi più alti, previene l’infiammazione. ( Xagena_2009 )
 
Park JK et al., J Hypertens 2009; 27: 599-605



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