L'Interleukina-12 svolge un ruolo chiave nella patogenesi dell'encefalomielite autoimmune sperimentale.
L'Interleukina-10, un inibitore endogeno dell'Interleukina-12, risulta possedere un'azione protettrice nei modelli di sclerosi multipla.

I meccanismi alla base degli effetti benefici prodotti dalla terapia con Interferone-beta nella sclerosi multipla rimangono ancora da definire.

In vitro l'Interferone-beta agisce su queste citochine, sopprimendo l'Interleukina-12 ed aumentando la produzione di Interleukina-10.

I Ricercatori della Johns Hopkins University a Baltimora ( Usa ) hanno esaminato gli effetti dell'Interferone - beta sull'asse Interleukina-12/Interleukina-10 nella sclerosi multipla.
Prima della terapia con Interferone-beta i pazienti presentavano un'aumentata produzione di Interleukina-12 rispetto ai controlli. La terapia con Interferone-beta ha portato ad un'inibizione dell'Interleukina-12 ed a un aumento della produzione di Interleukina-10.

Questi effetti, osservati sia nei pazienti con malattia progressiva che recidivante-remittente, indicano che l'Interferone-beta influenza l'asse Interleukina-12/Interleukina-10, apportando benefici per i pazienti con sclerosi multipla.
( Xagena_2002 )
Byrnes AA et al, Ann Neurol 2002; 51: 165 - 174

XagenaFarmaci_2002