I multivitaminici per abbassare l'omocisteinemia non producono significativi benefici nei pazienti con ictus ischemico
In studi osservazionali, alti livelli plasmatici di omocisteina totale sono stati associati al rischio di ictus ischemico.
Lo scopo di tale studio è stato quello di determinare se alte dosi di Acido Folico, Piridossina ( vitamina B6 ) e Cobalamina ( vitamina B12 ), somministrati per abbassare i livelli di omocisteina totale, fossero in grado di ridurre il rischio di recidive di ictus nell'arco di 2 anni.
Sono stati arruolati 3680 pazienti con infarti cerebrali non invalidanti , che sono stati assegnati in modo random a ricevere un alto contenuto di vitamine ( 25 mg di Piridossina, 0.4 mg di Cobalamina e 2.5 mg di Acido Folico ) o un basso contenuto vitaminico ( 200 microgrammi di Piridossina, 6 microgrammi di Cobalamina e 20 microgrammi di Acido Folico ).
L'end-point primario era rappresentato dall'incidenza di infarto cerebrale , mentre il secondario comprendeva eventi coronarici e morte.
La riduzione media del livello di omocisteina totale è stata di 2 micromoli/L. L'abbassamento dei livelli di omocisteina è stato osservato maggiormente nel gruppo dei pazienti che hanno ricevuto un alto contenuto vitaminico, che nel gruppo a basso contenuto ; tuttavia non è stato notato alcun effetto sugli end-point.
E' emersa un'associazione tra livelli basali di omocisteina ed outcome ( esito ).
Nel gruppo che aveva assunto un basso contenuto vitaminico, una diminuzione di 3 micromoli/L dei livelli di omocisteina totale è risultata associata ad un abbassamento del 10% del rischio di ictus , del 26% del rischio di eventi coronarici e del 16% del rischio di morte.
Nel gruppo che ha assunto un alto contenuto di vitamine, è stato osservato , invece , un abbassamento non significativo dei rischi: 2% per l'ictus, 7% per gli eventi coronarici e 7% per la morte.
Una moderata riduzione dell'omocisteina totale dopo infarti cerebrali non invalidanti non ha avuto effetto sugli outcome vascolari durante i 2 anni di osservazione. ( Xagena_2004 )
Toole J F et al , JAMA 2004;291:565-575
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XagenaFarmaci_2004