L’ischemia cerebrale focale ed il danno cerebrale traumatico inducano un aumento della morte cellulare per diffusione di mediatori ad azione dannosa dai siti di lesione.

L’evidenza indica che le cellule sane che circondono queste lesioni tentano di proteggersi producendo endocannabinoidi ed attivando i recettori dei cannabinoidi.
L’attivazione dei recettori dei cannabinoidi riduce la produzione e la diffusione dei mediatori ad azione dannosa.

Ricercatori della Washington University a Seattle ( USA ) hanno scoperto che l’encefalomielite autoimmune sperimentale ( un modello murino di sclerosi multipla ) non causa un aumento degli endocannabinoidi, seppur in presenza di recettori per i cannabinoidi funzionali.

La non produzione di endocannabinoidi sembra essere dovuta all’interferone-gamma ( IFN-gamma ) che è rilasciato da cellule T innescate che invadono il sistema nervoso centrale.

L’induzione dell’encefalomielite autoimmune sperimentale nei topi P2X7 ( -/- ) porta a più bassi livelli di endocannabinoidi e ad un più pronunciato danno cellulare nei topo wild-type.

I dati dello studio hanno indicato che gli alti livelli di IFN-gamma a livello del sistema nervoso centrale associati all’encefalomielite autoimmune sperimentale, alterano la neuroprotezione mediata dagli endocannabinoidi mentre mantengono funzionali i recettori dei cannabinoidi. ( Xagena_2006 )

Witting A et al, Proc Natl Acad Sci Usa, 2006; Epub ahead of print






Neuro2006