Durante le precedenti due decadi, i risultati di numerosi studi hanno indicato un possibile ruolo per il virus di Epstein-Barr nella genesi della sclerosi multipla.

Una meta-analisi aveva riscontrato nei soggetti infettati con il virus di Epstein-Barr un rischio superiore di 10 volte di sviluppare sclerosi multipla rispetto ai soggetti sieronegativi per EBV ( Inoltre, aumentati titoli anticorpali anti-EBV sono stati riportati fino a 10 anni prima dei sintomi iniziali della sclerosi multipla ( JAMA 2001; JAMA 2005 ).

Uno studio coordinato da Alberto Ascherio dell’Harward Medical School di Boston ha studiato l’associazione tra infezione da virus di Epstein-Barr ed insorgenza di sclerosi multipla.

La principale scoperta dello studio ha riguardato i titoli anticorpali verso il complesso EBNA e la sua componente EBNA-1 nei soggetti con sclerosi multipla.
E’ stato osservato un aumento dei titoli anticorpali 20 anni prima dell’insorgenza dei sintomi di sclerosi multipla, e questi aumenti sono rimasti costanti nel tempo.

La relazione temporale tra cambiamenti nei titoli anticorpali anti-EBV e l’insorgenza di sclerosi multipla può essere meglio compresa se si considerano globalmente i risultati di diversi studi ( Nurses’ Health Study, lo studio condotto tra il personale dell’US Army, lo studio nel Vasterbotten County ), oltre allo studio di DeLorenze e Colleghi.

In ciascuna coorte, aumenti significativi degli anticorpi verso il complesso EBNA o la componente EBNA-1 sono stati trovati anni prima dell’insorgenza della malattia.
Se ciò fosse confermato da altri studi, sarebbe possibile diagnosticare la sclerosi multipla molto prima della sua manifestazione.

La pubertà la prima fase dell’età adulta potrebbero rappresentare l’età della vulnerabilità per l’acquisizione della malattia

Gli Autori si sono chiesti quale sia la causa dell’aumento dei titoli anticorpali del complesso EBNA e della componente EBNA-1 nella prima fase dell’età adulta.

Una delle ipotesi si basa sul fatto che l’evento scatenante sia l’infezione con un microrganismo che altera l’equilibrio ospite-virus EBV, forse attivando le cellule T di memoria EBV-specifiche.

Un’altra possibilità è la reinfezione con un ceppo EBV differente da quello originariamente presente nell’ospite.

Due tipi di virus di Epstein-Barr circolano nella popolazione umana: tipo 1 ( o tipo A ) e tipo 2 ( o tipo B ).
EBV tipo 1 predomina negli Stati Uniti ed in Europa.
Altre sostanziali variazioni esistono nel gruppo EBV, probabilmente prodotte dall’evoluzione genetica influenzata dall’immunità cellulare EBV-specifica.

L’evidenza epidemiologica ha indicato che le persone con elevati titoli di anticorpi diretti contro il complesso EBNA e la sua componente EBNA-1 sono a maggior rischio di sviluppare sclerosi multipla.
Tuttavia, i meccanismi alla base di questa associazione non sono chiari.

Un’ipotesi che sta guadagnando un crescente consenso è che l’infezione da EBV nei soggetti geneticamente suscettibili attiva i linfociti T che cross-reagiscono con gli antigeni della mielina.

Due peptidi di EBV sono stati identificati come bersaglio della risposta immunitaria nel liquido cerebrospinale dei pazienti con sclerosi multipla.

L’evidenza che correla l’infezione da virus di Epstein-Barr ad altre malattie autoimmuni, soprattutto il lupus eritematoso sistemico, sembra indicare che EBV può avere un ruolo nel predisporre i soggetti all’autoimmunità. ( Xagena_2006 )

Fonte: Archives of Neurology 2006






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