Gli endocannabinoidi vengono rilasciati dal cervello a seguito ad una lesione e si suppone che attenuino il danno neuronale legandosi ai recettori dei cannabinoidi 1 ( CB1 ), proteggendolo dall’eccitotossicità.

Queste lesioni eccitotossiche del cervello inizialmente comportano la distruzione del parenchima cerebrale che attira macrofagi e microglia.
Le cellule infiammatorie rilasciano citochine tossiche e radicali liberi, provocando un danno neuronale secondario.

Uno studio, condotto presso la Otto-von-Guericke-University di Magdeburg, in Germania, ha mostrato che il sistema degli endocanabinoidi viene altamente attivato durante l’infiammazione del sistema nervoso centrale, e che il cannabinoide Anandamide protegge i neuroni dal danno infiammatorio attraverso l’induzione rapida di MKP-1, mediata dal recettore CB1/2, nelle cellule della microglia.

Il risultato di tale processo è rappresentato dalla rapida espressione di MKP-1 indotta dall’Anandamide che interrompe la trasduzione del segnale di MAPK nelle cellule della microglia.

Il rilascio di Anandamide nel tessuto del sistema nervoso centrale danneggiato potrebbe, quindi, rappresentare un nuovo meccanismo di comunicazione neuro-immunitario durante il danneggiamento del sistema nervoso centrale, in grado di controllare e limitare la risposta immunitaria dopo il danno primario del sistema nervoso centrale stesso. ( Xagena_2006 )

Eljaschewitsch E et al, Neuron 2006; 49: 67-79






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