Uno studio, condotto presso il Massachusetts General Hospital, a Boston negli Stati Uniti, per determinare la prevalenza dell’ematoma subdurale nei pazienti con emorragia intracerebrale non-traumatica lobare e le caratteristiche associate con la presenza di ematoma subdurale.

È stata condotta un’analisi retrospettiva di dati raccolti in uno studio prospettico di coorte su campioni di 200 pazienti con emorragia lobare primaria e 75 pazienti con emorragia intracerebrale emisferica profonda.

La principale misura di esito era la presenza di ematoma subdurale e mortalità.

In 40 dei 200 pazienti ( 20% ) con emorragia intracerebrale primaria lobare è stato osservato ematoma subdurale. Di contro, l’ematoma subdurale non è risultato presente in nessuno dei 75 pazienti consecutivi con emorragia intracerebrale emisferica profonda ( P < 0.001 per il confronto con emorragia intracerebrale lobare ).

Il volume di emorragia intracerebrale maggiore di 60 cm3 è stato l’unico predittore indipendente di ematoma subdurale ( odds ratio [ OR ]: 2.69; P=0.02 ).

Un ematoma subdurale di spessore superiore a 5 mm è risultato un predittore indipendente di aumento della mortalità a 30 giorni ( OR: 7.60; P=0.005 ) dopo il controllo per altri fattori incluso il volume dell’emorragia intracerebrale.

Un’ulteriore analisi ha mostrato che l’effetto dell’ematoma subdurale sulla mortalità dipende dal volume di emorragia intracerebrale, con grande rischio di mortalità nei soggetti con basso volume emorragico ( OR: 12.85; P=0.003 per i soggetti con volume di emorragia intracerebrale < 30 cm3 ).

L’angiopatia amiloide cerebrale è risultata presente in 8 su 9 pazienti con reperti patologici.

Dai dati è emerso che l’ematoma subdurale non-traumatico accompagna frequentemente l’emorragia intracerebrale primaria lobare ed è associata a più alta mortalità a 30 giorni, in particolare quando il volume di emorragia intracerebrale è relativamente basso.
La rottura di un vaso leptomeningeo carico di amiloide con versamento nel parenchima cerebrale e nello spazio subdurale potrebbe rappresentare il meccanismo patogenetico. ( Xagena_2009 )

Patel PV et al, Arch Neurol 2009; 66: 79-84



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