La malattia polmonare cronica ostruttiva ( BPCO ) è, in modo predominante la conseguenza dell’esposizione cronica al fumo, ma il suo sviluppo può essere influenzato da varianti genetiche che interessano il rimodellamento polmonare, l’infiammazione e la difesa nei confronti dello stress ossidativo.

Ricercatori della University of Auckland in Nuova Zelanda hanno esaminato l’eventuale associazione tra sviluppo di alterazioni della funzione polmonare e la presenza di varianti nei geni codificanti per gli enzimi antiossidanti SOD ( superossido-dismutasi ) e catalasi.

In uno studio caso-controllo, sono state confrontate le frequenze alleliche e genotipiche dei polimorfismi funzionali di SOD1 ( CuZn SOD ), SOD2 ( Mn SOD ), SOD3 ( SOD extracellulare ) e catalasi ( CAT ) tra i fumatori cronici con normale funzione polmonare ed i fumatori affetti da BPCO.

Non è stata trovata una frequenza significativamente più alta dell’allele G e del genotipo CG/GC del polimorfismo 213 SOD3 tra i fumatori cronici con normale funzione polmonare rispetto a quelli con BPCO ( odds ratio, OR = 4.3 e 4.2, rispettivamente ).

Non sono state individuate differenze tra la BPCO ed i fumatori cronici con normale funzione polmonare per i polimorfismi SOD1, SOD2 o CAT.

Gli Autori hanno indicato che la variante 213Gly del gene SOD3 può, attraverso effetti antiossidanti o antinfiammatori, conferire un grado di resistenza in alcuni fumatori riguardo allo sviluppo di broncopneumopatia cronica ostruttiva. ( Xagena_2006 )

Young R et al, Thorax 2006; Published Online First




MedicinaNews.it

Pneumo2006