Il trattamento con antipsicotici sembra aumentare il rischio di sviluppare diabete mellito, ma questa associazione è poco caratterizzata nella pratica clinica.

L’obiettivo di uno studio è stato quello di valutare l'incidenza di diabete nelle persone trattate con farmaci antipsicotici nella pratica clinica.

La ricerca ha utilizzato i registri in merito a tutti gli antipsicotici e antidiabetici prescritti e le diagnosi di diabete in Danimarca tra il 1996 al 2005.

In totale, 345.937 pazienti che hanno acquistato antipsicotici e 1.426.488 individui non-esposti a questi farmaci sono stati inclusi nello studio.
Tra la popolazione totale, 50.379 persone hanno sviluppato successivamente diabete.
Rispetto ai soggetti non-esposti, il trattamento con antipsicotici di prima generazione ( rapporto di rischio, RR=1.53 ), così come il trattamento con antipsicotici di seconda generazione ( RR=1.32), è risultato associato a un aumentato rischio di successivo diabete incidente.

Il tasso di diabete mellito incidente è variato notevolmente tra i singoli farmaci antipsicotici di seconda generazione ( Olanzapina [ Zyprexa ], Risperidone [ Risperdal ], Clozapina [ Leponex ], rispetto ai soggetti non-esposti: da basso a moderato RR tra 1.17 e 1.57; Ziprasidone [ Geodon ] e Sertindolo ( Serdolect ): RR aumentato di 2 volte o più; Amisulpride [ Solian ], Quetiapina [ Seroquel ] e Aripiprazolo [ Abilify ]: nessun RR è aumentato in maniera significativa ).

Per gli antipsicotici sia di prima che di seconda generazione l'incidenza di diabete mellito è aumentata con il numero delle prescrizioni. Inoltre, l'incidenza di diabete è aumentata con il numero di farmaci antipsicotici impiegati contemporaneamente.

In conclusione, nella pratica clinica, il trattamento con antipsicotici di prima e seconda generazione è risultato associato a un maggiore rischio di sviluppare diabete mellito incidente con grandi differenze tra i singoli farmaci. Il rischio è aumentato con la durata del trattamento e con la politerapia di farmaci antipsicotici. ( Xagena_2010 )

Kessing LV et al, Br J Psychiatry 2010; 197: 266-271



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