Lo stress cronico, dando avvio a variazioni dell'asse ipotalamo-ipofisi-surrene e del sistema immunitario, agisce come un innesco per l'ansia e la depressione.

Sia le prove sperimentali che cliniche mostrano che un aumento delle concentrazioni di citochine proinfiammatorie e di glucocorticoidi, come avviene in situazioni di stress cronico e nella depressione, contribuisce ai cambiamenti comportamentali associati alla depressione.

Un deficit della funzione serotoninergica è associato a ipercortisolemia e a un aumento delle citochine proinfiammatorie che accompagnano la depressione.

I glucocorticoidi e le citochine proinfiammatorie migliorano la conversione del triptofano in chinurenina. Oltre alla conseguente diminuzione della sintesi di serotonina cerebrale, questo porta alla formazione di neurotossine come l'Acido quinolinico, agonista del glutammato, e contribuisce ad aumentare l'apoptosi di astrociti, oligodendroglia e neuroni.

L'ipotesi dell’origine infiammatoria della depressione potrebbe portare a una nuova generazione di antidepressivi, farmaci psicotropi con un'azione antinfiammatoria centrale. ( Xagena_2010 )

Leonard BE, Curr Immunol Rev 2010; 6: 205-212



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