Ricercatori della Texas University, M.D. Anderson Cancer Center hanno identificato la causa della psoriasi ed hanno sviluppato il primo modello murino che mima la malattia.

Inoltre, hanno dimostrato che un trattamento topico è in grado di impedire, nel modello murino, l’insorgenza della psoriasi, o di indurre la regressione delle lesioni preesistenti.

I Ricercatori hanno individuato una proteina denominata STAT3, che è ritenuta essere un inibitore chiave della psoriasi.

STAT3 appartiene ad una classe di proteine denominate fattori di trascrizione.
La sua attivazione porta alla produzione di proteine che promuovono la crescita e la sopravvivenza cellulare.

La proteina STAT3 è coinvolta nel processo di guarigione delle ferite.
Quando il processo è completato, STAT3 ritorna nella sua forma inattiva.

In condizioni patologiche l’attività della proteina STAT3 non si interrompe ed il processo continua con un’elevata proliferazione delle cellule cutanee.

Nella maggior parte dei pazienti con psoriasi sono stati osservati alti livelli di STAT3.

Da qui, è nata l’idea di sviluppare un modello murino con caratteristiche simili alla psoriasi.

Utilizzando il modello murino è stato osservato che lievi danni cutanei portavano allo sviluppo di psoriasi.
Condizioni fondamentali per lo sviluppo della malattia la presenza contemporanea di attivazione della proteina STAT3 nei cheratinociti e delle cellule T.

I Ricercatori hanno anche valutato se il blocco di STAT3 fosse in grado di revertire la psoriasi.

Sulla cute degli animali è stata applicata una soluzione contenente un frammento di DNA ( oligonucleotide ) capace di inibire l’espressione di STAT3.

Il blocco di STAT3 ha arrestato la progressione delle lesioni ed ha rallentato la crescita cellulare, ristretto i capillari ematici dilatati, ed ha ridotto l’infiammazione. ( Xagena_2004 )

Di Giovanni J et al, Nature Medicine, Published Online 2004



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