È stato descritto un effetto benefico della Idrossiclorochina nei pazienti con sindrome da anticorpi antifosfolipidi ( APS ), ma il suo meccanismo d'azione non è ben definito.
Si è ipotizzato che l' Idrossiclorochina possa avere effetti sull'angiogenesi subnormale, l'infiammazione e i biomarcatori emostatici osservati nella sindrome da anticorpi antifosfolipidi.

Sono stati valutati i marcatori di laboratorio ( attività anticoagulante di annexina A5 [ AnxA5 ], livelli di fattore tissutale [ TF ], tromboelastografia [ TEG ], CRP [ proteina C-reattiva ], Bb, C3a e VEGF [ fattore di crescita dell'endotelio vascolare ] ) in pazienti naïve a Idrossiclorochina con anticorpi antifosfolipidi ( aPL ) al basale e dopo aver iniziato ad assumere Idrossiclorochina.

È stato raccolto il sangue di 22 pazienti con aPL ( 20 femmine, 2 maschi, età media 55 anni ) prima e 3 mesi dopo l'inizio di Idrossiclorochina 200 mg al giorno.

I livelli di fattore tissutale solubile si sono significativamente ridotti rispetto al basale e 3 mesi dopo l'inizio di Idrossiclorochina ( 401.8 vs 300.9 pg/ml; P=0.010 ).

Non sono stati trovati cambiamenti significativi nei seguenti risultati riportati come pre- e post-Idrossiclorochina: rapporto anticoagulante AnxA5 ( 187.1 vs 193; P=0.157 ), attività di IgG anti-beta-2 glicoproteina 1 ( 1.8 vs 1.2 microg/ml; P=0.105) , complemento C3a-des-Arg ( 147.8 vs 154.4 ng/ml; P=0.905 ), complemento Bb ( 1.3 vs 1.1 microg/ml; P=0.422 ), VEGF ( 68.8 vs 59.4 pg/ml; P=0.454 ) e CRP ( 7 vs 7 microg/ml; P=0.917 ).

I risultati della tromboelastografia che hanno incluso il tempo di reazione TEG, il raggiungimento della stabilità del coagulo, l'ampiezza massima di TEG e la lisi percentuale di TEG 30 e 60 minuti dopo l'ampiezza massima non hanno mostrato differenze significative.<

In conclusione, l' Idrossiclorochina ha ridotto significativamente i livelli solubili di fattore tissutale in pazienti con anticorpi antifosfolipidi.
Nessun cambiamento significativo è stato osservato nell'attività di AnxA5, nell’attività di IgG anti-dominio 1, TEG, CRP, complemento Bb e C3a-des-Arg e VEGF.
Sono necessari ulteriori studi su una più ampia coorte di pazienti. ( Xagena_2018 )

Schreiber K et al, Rheumatology 2018; 57: 120-124

Xagena_Medicina_2018