Aumento dei livelli di omocisteina nei pazienti con spondilite anchilosante che assumono Sulfasalazina e/o Metotrexato


L’iperomocisteinemia è ritenuta un fattore di rischio indipendente per la malattia cardiovascolare aterosclerotica, per la malattia cerebrovascolare e per la malattia vascolare periferica.

Recentemente è stata osservata un’associazione tra iperomocisteinemia e la psoriasi, il lupus eritematoso sistemico e l’artrite reumatoide.

Uno studio ha valutato i cambiamenti dei livelli plasmatici di omocisteina prima e dopo il trattamento con Sulfasalazina e Metotrexato nei pazienti con spondilite anchilosante.

Hanno preso parte allo studio 102 pazienti con spondilite anchilosante.
Il gruppo controllo era costituito da 10 soggetti normali.

I livelli plasmatici di omocisteina sono stati confrontati con l’indice BASDAI ( Bath Ankylosing Spondylitis Disease Activity Index ) e l’impiego di Sulfasalazina e l’impiego di Sulfasalazina e Metotrexato.
La malattia attiva era definita dall’indice BASDAI maggiore di 3.

I livelli plasmatici di omocisteina sono aumentati in modo significativo nei pazienti con spondilite anchilosante sotto trattamento con Sulfasalazina, con Metotrexato e con la combinazione Sulfasalazina/Metotrexato, rispetto ai controlli e ai pazienti con spondilite anchilosante non trattati con i DMARD ( farmaci antireumatici modificanti la malattia ).

Nessuna correlazione tra attività di malattia e livelli plasmatici di omocisteina è stata riscontrata.

Il supplemento quotidiano a base di vitamina B12 0.5mg, vitamina B6 0.5mg e Acido Folico 5mg può abbassare i livelli di omocisteina nell’arco di 2 settimane.

I dati dello studio hanno mostrato che i livelli di omocisteina aumentano in modo significativo nei pazienti con spondilite anchilosante in trattamento con Sulfasalazina o Metotrexato.
Pertanto, può risultare utile associare alla terapia con Sulfasalazina e/o Metotrexato le vitamine del gruppo B.

Studi longitudinali sono richiesti per confermare queste conclusioni. ( Xagena_2006 )

Wei JC et al, Clin Rheumatol 2006; Epub ahead of print




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