Le emorragie possono essere sia interne che esterne.

Le emorragie interne possono derivare dalla rottura di un organo della cavità addominale, quindi fegato, milza, intestino, stomaco, utero, ovaio; oppure essere conseguenza di traumi, in particolare da taglio, o insorgere come complicazioni in seguito a interventi chirurgici.

Le emorragie esterne sono causate da aborto, distacco e/o ritenzione di placenta, emorragie del post-partum, traumi e lacerazioni del canale del parto, atonia uterina.

Le emorragie massive possono causare grave morbosità o anche mortalità sia fetale che materna.
La fisiopatologia, la sintomatologia, e le procedure terapeutiche sono in gran parte comuni.

Fisiopatologia delle emorragie massive in ostetricia

Una donna in corso di gravidanza è interessata da uno stato di ipervolemia fisiologica che si aggira intorno al 40% in più rispetto ad una donna in condizioni fisiologiche normali in stato non gravidico.
Questo permette alla paziente di tollerare una perdita ematica anche imponente pari a 500cc in caso di parto vaginale e 1000cc in caso di parto cesareo.
A seconda dell’entità dell’emorragia si distinguono quattro classi di perdite ematiche:

Classe 1

Prevede una perdita intorno ai 1000-1100cc con una tendenza alla diminuzione della pressione arteriosa media, della gittata cardiaca e della pressione venosa centrale.
Quando la perdita è rapida il movimento dei fluidi dagli spazi interstiziali ai vasi essendo un meccanismo lento non è sufficiente a colmare il deficit; entra per cui in gioco un meccanismo di compenso originato sotto stimolazione nervosa che porta al rilascio di angiotensina, prostaglandine e catecolamine che determinano un aumento della frequenza cardiaca, delle resistenze vascolari polmonari e sistemiche e della contrattilità miocardica.
In questo modo si ottiene la ridistribuzione del flusso sanguigno diminuendo la perfusione agli organi interni e alla cute mantenendo invece inalterata la perfusione agli organi vitali, ossia cuore ed encefalo.
Raramente si presentano sintomi da deficit ematico, possono però insorgere complicanze di ipossia e sofferenza fetale.

Classe 2

La perdita si aggira tra i 1200-1500cc, compaiono aumento della frequenza cardiaca, diminuzione del polso, iperventilazione, diminuzione della perfusione alle estremità, innalzamento della pressione polmonare.
In risposta all’ipotensione iniziale si ha un aumento della produzione di angiotensina che porta a vasocostrizione splancnica, cutanea e muscolare, ritenzione idrica, rilascio di aldosterone e ormone antidiuretico con ulteriore vasocostrizione; si determina così uno spostamento dei fluidi dall’interstizio al letto capillare.
Questi meccanismi volti all’aggiustamento del flusso compensativo portano però ipossia e acidosi metabolica nei tessuti.
Come conseguenza si ha un aumento della cessione di ossigeno ai tessuti stessi.
Questa situazione può essere pericolosa perché in questo modo la concentrazione venosa di ossigeno subisce una diminuzione, il metabolismo diventa anaerobico alterando la funzionalità delle membrane delle cellule endoteliali che per ingresso di acqua, sodio, calcio e perdita di magnesio e potassio si rigonfiano e rilasciano grandi quantità di enzimi lisosomiali particolarmente abbondanti in fegato, milza e pancreas.
Questi agiscono su precursori plasmatici inattivi formando chinine che a loro volta determinano vasodilatazione e aumento della permeabilità capillare, antagonizzando la vasocostrizione nervosa e stimolando il passaggio di liquidi dal sangue all’interstizio.
Dal punto di vista sintomatico si osservano anemia, dispnea e tachicardia.

Classe 3

La perdita va dai 1800-2100cc, la ridistribuzione del flusso non è in grado di mantenere una pressione arteriosa adeguata.
Compaiono una marcata tachicardia, ipotensione accentuata, diminuzione della pressione venosa centrale, tachipnea, cute pallida con sudore freddo e spesso sincope.
Una prolungata ipovolemia può condurre nel polmone ad una sindrome da distress respiratorio come conseguenza del danno endoteliale per la produzione di mediatori dell’infiammazione come chinine, proteasi, attivatori del complemento.
Il danno ipossico, la ridotta produzione di prostaciclina e la conseguente aggregazione piastrinica, l’aumento della produzione e del rilascio di tromboplastina possono determinare l’insorgenza di una coagulopatia intravasale disseminata ( CID ).

Classe 4

La perdita è dell’ordine dei 2100-2500cc, compare uno stato di shock nel quale la pressione arteriosa risulta non misurabile e alle estremità il polso è assente.
Si determinano alterazioni irreversibili del microcircolo con aumento della pressione interstiziale e rallentamento del flusso.
Gli organi sono ischemici e spesso si sfocia nell’arresto cardiaco.

Sintomatologia

In tutte le forme di emorragia massiva i sintomi sono costituiti da ansia, agitazione, sudore freddo, pallore, brividi, tachicardia, polso piccolo, dispnea, ipotensione.
In caso di emoperitoneo compare dapprima dolore localizzato che si espande poi a tutto l’addome, alle spalle per irritazione del nervo frenico, contrattura addominale, meteorismo e stimolo alla defecazione.

Trattamento

Il trattamento deve essere rivolto alla prevenzione dello shock e a rimuovere le cause dell’emorragia con un approccio sia medico rianimatorio che chirurgico.

Trattamento medico rianimatorio

Prevede:

Somministrazione di due litri di soluzione isotonica per sostenere il circolo e contrastare l’acidosi metabolica.

Perfusione di soluzioni isotoniche pari a 4-5 volte il volume di sangue perduto se la stima della perdita si aggira sul 30% o 10-12 volte se la stima è pari al 50-70%.
Se non si ottiene così il ripristino della volemia si procede con la somministrazione di dopamina a 0,5-5 microgrammi per chilo di peso corporeo.

Somministrazione di destrano 40 al 10% o destrano 70 al 6% contemporaneamente ad una dose di pari volume di soluzione isotonica che esercita una espansione superiore della volemia rispetto alla semplice infusione richiamando liquidi dall’interstizio.
Entrambi i tipi di destrano possono provocare reazioni anafilattiche e durante la somministrazione è obbligatorio controllare l’ematocrito, il profilo emocoagulatorio e la ionemia.

Somministrazione di poligelina 1500cc ogni 24 ore. La poligelina è un composto polipeptidico derivato dalla gelatina, è iperoncotica, richiama dunque liquidi dai tessuti verso il sangue.

Somministrazione di plasma fresco o congelato, fibrinogeno, albumina e crioprecipitati.

Per mantenere sia la gittata cardiaca che una sufficiente concentrazione arteriosa di ossigeno:

Si possono impiegare concentrati di globuli rossi; sono trasfusioni che contengono lo stesso quantitativo di globuli rossi del sangue e consentono di aumentare l’ematocrito del 3-4% e contrastare l’anemia

Somministrazione di piastrine che devono rimanere al di sopra delle 30.000

Somministrazione di sangue intero, che rimane l’opzione terapeutica di scelta ma non sempre è prontamente disponibile, per questo motivo si ricorre ai concentrati di globuli rossi e plasma.

Una volta superata la fase critica iniziale, la modalità del trattamento con fattori della coagulazione, sangue e infusioni saline dovranno essere basati sui seguenti parametri:

Pressione venosa centrale(PVC)

Pressione arteriosa

Frequenza cardiaca e elettrocardiogramma

Ematocrito, Emoglobina e emocromo

Diuresi

Temperatura

Concentrazione di potassio e equilibrio acido-base.

Trattamento chirurgico

Embolizzazione selettiva dell’arteria uterina o dell’arteria ipogastrica

Laparoscopia, controindicata nei casi di emorragia massiva soprattutto se rapidamente massiva, in quanto la paziente non è emodinamicamente stabilizzata.
Diventa proponibile una volta ottenuta la stabilizzazione commisurando l’intervento all’entità della lesione di base.

Laparotomia, prevista in tutti i casi di emorragia massiva genitale e indicata in tutti i casi di lesioni extragenitali. ( Xagena_2010 )

Gyne2010