L’Interferone-beta ( IFN-beta ) è in grado di ridurre l’attività biologica della sclerosi multipla, una malattia autoimmune, mediata dalle cellule T, della mielina del sistema nervoso centrale.

Le molecole costimolatorie sono necessarie per la completa attivazione delle cellule T.

L’espressione differenziale delle molecole costimolatorie sulle cellule che espongono l’antigene ( APC ) influenza il tipo di risposta delle cellule T effettrici ( Th1/Th2 ).

I Ricercatori della Medical School di Hannover, in Germania, hanno studiato gli effetti dell’Interferone-beta sull’espressione delle molecole costimolatorie sui linfociti e sui monociti come potenziale meccanismo di azione dell’Interferone-beta nella sclerosi multipla.

Le cellule mononucleari del sangue periferico sono state sottoposte, in vitro, a stimolazione con Interferone-beta e l’espressione di CD80, CD86, CD40 ed HLA è stata esaminata mediante citometria di flusso e RT-PCR ( reverse-transcription polymerase chain reaction ).

L’Interferone-beta non ha avuto effetti sull’espressione di queste molecole sui linfociti T e B, mentre ha prodotto un significativo incremento a livello dei monociti.

Questa risposta in vitro è stata riscontrata anche nei pazienti affetti da sclerosi multipla non-trattati e nei pazienti che assumevano Interferone-beta.

L’incremento dell’espressione delle molecole costimolatorie sui monociti non è risultata mediata dall’interleuchina-10 ( IL-10 ).

Quando i monociti stimolati dall’Interferone-beta sono stati impiegati per stimolare le cellule T autologhe, è stato osservato un incremento nella secrezione di interleuchina-13 ( IL-13 ).

Nelle biopsie ottenute dalle reazioni cutanee indotte dall’Interferone-beta in seguito a iniezione sottocutanea è stato riscontrato un incremento dell’espressione del RNA messaggero di CD80.
Ciò sta ad indicare che l’Interferone-beta regola positivamente ( up-regulation ) anche questa molecola costimolatoria in vivo.

Questi dati hanno fornito il background per ulteriori studi sui cambiamenti, indotti dall’Interferone-beta, delle molecole costimolatorie nella sclerosi multipla. ( Xagena_2004 )

Marckmann S et al, Clin Exp Immunol, 2004; 138: 499-506




MedicinaNews.it

XagenaFarmaci_2004