Esperimenti su animali hanno dimostrato che una lesione demielinizzante indotta da lisofosfatidilcolina viene completamente rimielinizzata.
Il processo di rimielinizzazione è accelerato dal fattore di crescita derivato dalle piastrine ( PDGF ) e dalla neurotrofina-3.

In modo similare, due o tre episodi di demielinizzazione tossica difficilmente potrebbero essere causa di deplezione dei precursori dell'oligodendrocita nella sclerosi multipla.

E' molto probabile che la perdita della capacità, da parte degli oligodendrociti, di sintetizzare nuove guaine di mielina sia dovuta a numerosi episodi recidivanti.

Infatti, dosi split e multiple di lisofosfatidilcolina hanno indotto una maggiore perdita cellulare in colture di oligodendrociti rispetto ad un singolo trattamento.
I precursori dell'oligodendrocita ( cellule A2B5+ ) e gli oligodendrociti differenziati ( CNP+ ) si sono ridotti drasticamente.

Inoltre, è stata osservata la scomparsa in queste colture dell'oligodendrocita maturo ( MBP+ ), indicando che anche l'oligodendrocita maturo è vulnerabile ad insulti multipli.

Il fattore di crescita derivato dalle piastrine, così come la neurotrofina 3, è stato in grado di indurre un recupero almeno parziale, ed ha favorito la proliferazione dei precursori dell'oligodendrocita.

Nelle colture trattate con questi fattori di crescita, l'oligodendrocita maturo ha rappresentato un quarto delle cellule, ed ha mostrato attività funzionale. ( Xagena_2004 )

Fressinaud C, Glia 2004; Epub ahead of print



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