L'evidenza che l'ipossia sia un fattore chiave nello sviluppo di lesioni precoci nella sclerosi multipla si basa su aumento dei livelli proteici del fattore-1alfa ipossia-inducibile ( HIF-1alfa ); presenza della proteina D-110 ipossia-inducibile; aumentata espressione di geni ipossia-inducibili nelle lesioni così come nella adiacente sostanza bianca di aspetto normale; perdita di glicoproteina associata alla mielina nella mielina delle prime lesioni di sclerosi multipla; riduzione del 50% del flusso di sangue attraverso la sostanza bianca di aspetto normale con aree di flusso di sangue minore con maggiore probabilità di sviluppare lesioni.

Il motivo per cui lesioni simili alla sclerosi si sviluppino in seguito a insulti ipossiemici in alcuni individui, ma non in altri dipende probabilmente dalla presenza di fattori immunitari predisponenti che sono regolati geneticamente.

L’ipoperfusione può essere dovuta alla diminuzione dell’apporto arterioso, a ridotto ritorno venoso, o a una combinazione di questi fattori.

Esistono studi clinici in corso o previsti per il trattamento della insufficienza venosa cerebrospinale cronica ( CCSVI ) mediante angioplastica.

È importante che le sperimentazioni cliniche riguardanti problematiche vascolari nella sclerosi multipla cerchino di esaminare in che modo l'intervento vascolare sia in grado di influenzare la perfusione della sostanza bianca, e se il recupero della perfusione e il mantenimento di questo recupero siano correlati al recupero funzionale e al suo mantenimento.
Si deve anche tenere in considerazione la possibilità di problemi arteriosi con uno specifico ruolo nella ipoperfusione in alcuni pazienti affetti da sclerosi multipla. ( Xagena_2013 )

Juurlink BHJ, Multiple Sclerosis International 2013

Neuro2013