I ricercatori del Massachusetts General Hospital di Boston, negli Stati Uniti, hanno valutato l’associazione tra le adipochine, resistina e adiponectina, e l’insufficienza cardiaca incidente.
Concentrazioni anomale di adipochine possono in parte spiegare l’associazione tra obesità e insufficienza cardiaca.

Le concentrazioni circolanti di adipochine sono state messe in relazione all’incidenza di insufficienza cardiaca in 2.739 partecipanti allo studio Framingham Offspring Study.

Nel corso dei 6 anni di follow-up, 58 partecipanti hanno sviluppato scompenso cardiaco di nuova insorgenza.

In modelli di rischi proporzionali ( con aggiustamento per età, sesso, pressione sanguigna, trattamento antipertensivo, diabete mellito, abitudine al fumo, rapporto colesterolo totale/colesterolo HDL, coronaropatia prevalente, malattia valvolare cardiaca ipertrofia ventricolare sinistra e velocità di filtrazione glomerulare stimata ) che hanno utilizzato come riferimento il più basso terzile di distribuzione di resistina, gli hazard ratio per insufficienza cardiaca nel terzile mediano e superiore sono stati 2.89 e 4.01, rispettivamente ( p = 0.004 per la tendenza ).

Ulteriori aggiustamenti per indice di massa corporea, insulino-resistenza ( misurata con il modello omeostatico ), proteina C-reattiva e peptide natriuretico di tipo B non hanno sostanzialmente indebolito questa associazione ( hazard ratio [ HR] a variabili multiple: 2.62 e 3.74; p = 0,007 ).

Nel modello con maggiori aggiustamenti, ciascun incremento di deviazione standard della resistina ( 7.45 ng/ml ) è risultato associato a un aumento del 26% nel rischio di insufficienza cardiaca.

Le concentrazioni di adiponectina non sono risultate associate a insufficienza cardiaca ( HR a variabili multiple: 0.87 e 0.97; p = 0.9 ).

In conclusione, un aumento nelle concentrazioni circolanti di resistina è risultato associato a insufficienza cardiaca incidente anche dopo aver tenuto conto di malattia coronarica prevalente, obesità e misure di insulino-resistenza e infiammazione.
Queste osservazioni suggeriscono un ruolo per la resistina nella malattia umana e un nuova via che porta a scompenso cardiaco. ( Xagena_2009 )

Frankel DS et al, J Am Coll Cardiol 2009; 53: 754-762



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Cardio2009