La trombocitopenia indotta dall’Eparina è una reazione immunitaria in risposta al complesso Eparina - fattore piastrinico 4 ( PF4 ), che comporta un aumento dell’attivazione piastrinica e trombocitopenia al quarto-quinto giorno dopo l’esposizione all’Eparina, indotta dalla produzione di anticorpi IgG.

L’attivazione piastrinica può causare trombosi arteriosa, ma più comunemente formazione di microparticelle piastriniche contribuendo alla trombosi venosa.

La diagnosi accurata di trombocitopenia indotta dall’Eparina si basa sulla presenza di caratteristiche cliniche, tra cui una riduzione del 50% della conta piastrinica, un appropriato tempo di insorgenza della trombocitopenia, lo sviluppo di nuova trombosi nonostante la trombocitopenia e la terapia con Eparina, e l’assenza di una causa più probabile di trombocitopenia.

E’ necessaria la documentazione di un anticorpo contro il complesso Eparina-PF4, ma non è sufficiente per fare la diagnosi in quanto la formazione di anticorpi si presenta in una varietà di situazioni cliniche senza lo sviluppo di trombocitopenia o trombosi.

Una volta che la trombocitopenia indotta da Eparina è sospettata o confermata, tutte le forme di Eparina dovrebbero essere interrotte e una forma alternativa di anticoagulazione dovrebbe essere somministrata fino a ripristino della conta piastrinica.
Le opzioni di trattamento comprendono la somministrazione per via endovenosa di Argatroban, Lepirudina, e Bivalirudina; è stata anche descritta la somministrazione sottocutanea di Fondaparinux.
La terapia con Warfarin dovrebbe essere evitata fino a ripristino piastrinico.

La ri-esposizione all’Eparina può essere evitata mediante uso di anticoagulanti alternativi nella maggior parte delle circostanze. ( Xagena_2008 )

Hassell K, Tromb Res 2008; 123 Suppl 1:S16-21



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