Anche se può sembrare sorprendente, il numero di copie di papillomavirus di tipo 18 ( HPV-8, cancerogeno ) nel DNA cellulare non è associato alla probabilità di progressione verso lesioni precancerose avanzate della cervice secondo uno studio pubblicato sul Journal of National Cancer Institute ( JNCI ).

Due tipi di HPV ( papilloma virus umano ) sono più frequentemente associati a tumore cervicale, HPV-16 e HPV-18.

Precedenti studi hanno mostrato che il numero di copie per cellula di HPV-16 è correlato a un aumento del rischio di progressione verso neoplasia cervicale intraepiteliale di grado 2 o 3 ( CIN 2-3 ).
Il significato prognostico dei livelli di DNA di HPV-18 non è noto.

Long Fu Xi dell’University of Washington a Seattle ( Stati Uniti ) e colleghi hanno confrontato il numero di copie di DNA di HPV-18 relativo al DNA cellulare al basale con il rischio di progressione a CIN 2-3.
I 303 soggetti esaminati facevano parte dello studio Atypical Squamous Cells of Undetermined Significance and Low-Grade Squamous Intraepithelial Lesion Triage.

Nel corso di 2 anni, 92 donne hanno ricevuto diagnosi di CIN 2-3.
Tra le donne con una diagnosi citologica di lesione intraepiteliale squamosa di grado basso o alto al momento dell’arruolamento, i livelli di DNA di HPV-18 sono risultati più bassi nelle donne con CIN 2-3 rispetto a quelle senza CIN 2-3.

In sintesi, questi dati indicano che i livelli di DNA di HPV-18 sono risultati più alti tra le donne con segni di una lesione intraepiteliale squamosa benigna, intermedi tra quelli con CIN 2-3, e più bassi tra quelle con citologia normale. Pertanto, misurare i livelli di DNA di HPV-18 non sembra essere utile dal punto di vista clinico.

Eduardo Franco e François Coutlée della McGill University di Montreal, in Canada, nel loro commento all’articolo si sono mostrati d’accordo con le conclusioni degli Autori: Per quanto riguarda la pratica clinica, l’ovvia conclusione dello studio di Xi e colleghi è che la quantificazione del DNA di HPV18 non ha lo stesso valore di quella del DNA di HPV-16. Le osservazioni emerse da questo studio ampliano la nostra conoscenza dell’eterogeneità degli eventi molecolari e dei loro target cellulari nella carcinogenesi del tumore cervicale. ( Xagena_2009 )

Fonte: Journal of the National Cancer Institute, 2009



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