Ricercatori dell'University of Adelaide ( Australia ) hanno pubblicato i risultati di uno studio che ha mostrato un possibile nuovo meccanismo per controllare la sclerosi multipla.

La ricerca ha preso in esame una molecola, nota come PI3Kgamma, che è coinvolta nella attivazione e nella movimentazione dei leucociti; questa molecola è risultata essenziale per lo sviluppo della encefalomielite autoimmune sperimentale ( EAE ) in un modello animale.

E’ stato dimostrato che una alterazione genetica che rende inattiva questa molecola, è in grado di produrre una elevata resistenza allo sviluppo di encefalomielite autoimmune sperimentale, esercitando una protezione nei confronti del danno al sistema nervoso tipico della sclerosi multipla.

Quando PI3Kgamma è presente, sono stati osservati gravi danni alla mielina a livello del sistema nervoso centrale, con conseguente infiammazione del midollo spinale e perdita di mielina.

Sulla base di questo risultato, i ricercatori hanno utilizzato un farmaco attivo per via orale che blocca l'attività della molecola PI3Kgamma ai primi segni di insorgenza della malattia, e hanno soppresso lo sviluppo di encefalomielite autoimmune sperimentale, e revertito i segni clinici della malattia. ( Xagena )

Fonte: University of Adelaide, 2012

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